ASKEP ENDOKARDITIS

Jumat, 03 Juni 2011


Endokarditis adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh mikroorganisme pada endokard atau katub jantung. Infeksi endokarditid biasanya terjadi pada jantung yang telah mengalami kerusakan. Penyakit ini didahului dengan endokarditis, biasanya berupa penyakit jantung bawaan, maupun penyakit jantung yang didapat. Dahulu Infeksi pada endokard banyak disebabkan oleh bakteri sehingga disebut endokariditis bakterial. Sekarang infeksi bukan disebabkan oleh bakteri saja, tetapi bisa disebabkan oleh mikroorganisme lain, seperti jamur, virus, dan lain-lain.
Endokarditis tidak hanya terjadi pada endokard dan katub yang telah mengalami kerusakan, tetapi juga pada endokar dan katub yang sehat, misalnya penyalahgunaan narkotik perintravena atau penyakit kronik. Perjalanan penyakit ini bisa; akut, sub akut, dan kronik, tergantung pada virulensi mikroorganisme dan daya tahan penderita. Infeksi subakut hampir selalu berakibat fatal, sedangkan hiperakut/akut secara klinis tidak pernah ada, karena penderita meninggal terlebih dahulu yang disebabkan karena sepsis.

Endokarditis kronik hampir tidak dapat dibuat diagnosanya, karena gejalanya tidak khas.

Etiologi
Endokarditis paling banyak disebabkan oleh streptokokus viridans yaitu mikroorganisme yang hidup dalam saluran napas bagian atas. Sebelum ditemuklan antibiotik, maka 90 - 95 % endokarditis infeksi disebabkan oleh strptokokus viridans, tetapi sejak adanya antibiotik streptokokus viridans 50 % penyebab infeksi endokarditis yang merupakan 1/3 dari sumber infeksi. Penyebab lain dari infeksi endokarditis yang lebih patogen yaitu stapilokokus aureus yang menyebabkan infeksi endokarditis subakut. Penyebab lainnya adalah stertokokus fekalis, stapilokokus, bakteri gram negatif aerob/anaerob, jamur, virus, ragi, dan kandida.

Faktor-faktor predisposisi dan faktor pencetus.
Faktor predisposisi diawali dengan penyakit-penyakit kelainan jantung dapat berupa penyakit jantung rematik, penyakit jantung bawaan, katub jantung prostetik, penyakit jantung sklerotik, prolaps katub mitral, post operasi jantung, miokardiopati hipertrof obstruksi.
Endokarditi infeksi sering timbul pada penyakit jantung rematik dengan fibrilasi dan gagal jantung. Infeksi sering pada katub mitral dan katub aorta. Penyakit jantung bawaan yang terkena endokarditis adalah penyakit jantung bawaan tanpa ciyanosis, dengan deformitas katub dan tetralogi fallop. Bila ada kelainan organik pada jantung, maka sebagai faktor predisposisi endokarditis infeksi adalah akibat pemakaian obat imunosupresif atau sitostatik, hemodialisis atau peritonial dialisis, serosis hepatis, diabetis militus, penyakit paru obstruktif menahun, penyakit ginjal, lupus eritematosus, penyakit gout, dan penyalahan narkotik intravena.
Faktor pencetus endokarditis infeksi adalah ekstrasi gigi atau tindakan lain pada gigi dan mulut, kateterisasi saluran kemih, tindakan obstretrik ginekologik dan radang saluran pernapasan.

Patofisiologi
Kuman paling sering masuk melalui saluran napas bagian atas selain itu juga melalui alat genital dan saluran pencernaan, serta pembuluh darah dan kulit. Endokard yang rusak dengan permukaannya tidak rata mudah sekali terinfeksi dan menimbulakan vegetasi yang terdiri atas trombosis dan fibrin. Vaskularisasi jaringan tersebut biasanya tidak baik, sehingga memudahkan mikroorganisme berkembang biak dan akibatnya akan menambah kerusakan katub dan endokard, kuman yang sangat patogen dapat menyebabkan robeknya katub hingga terjadi kebocoran. Infeksi dengan mudah meluas ke jaringan sekitarnya, menimbulkan abses miokard atau aneurisme nekrotik. Bila infeksi mengenai korda tendinae maka dapat terjadi ruptur yang mengakibatkan terjadinya kebocoran katub.
Pembentukan trombus yang mengandung kuman dan kemudian lepas dari endokard merupakan gambaran yang khas pada endokarditis infeksi. Besarnya emboli bermacam-macam. Emboli yang disebabkan jamur biasanya lebih besar, umumnya menyumbat pembuluh darah yang besar pula. Tromboemboli yang terinfeksi dapat teranggkut sampai di otak, limpa, ginjal, saluran cerna, jantung, anggota gerak, kulit, dan paru. Bila emboli menyangkut di ginjal. akan meyebabkan infark ginjal, glomerulonepritis. Bila emboli pada kulit akan menimbulkan rasa sakit dan nyeri tekan.

Gejala-gejala
Sering penderita tidak mengetahui dengan jelas. Sejak kapan penyakitnya mulai timbul , misalnya sesudah cabut gigi, mulai kapan demam, letih-lesu, keringat malam banyak, nafsu makan berkurang, berat badan menurun, sakit sendi, sakit dada, sakit perut, hematuria, buta mendadak, sakit pada ekstremitas (jari tangan dan kaki), dan sakit pada kulit.

1. Gejala umum
Demam dapat berlangsung terus-menerus retermiten / intermiten atau tidak teratur sama sekali. Suhu 38 - 40 C terjadi pada sore dan malam hari, kadang disertai menggigil dan keringat banyak. Anemia ditemukan bila infeksi telah berlangsung lama. pada sebagian penderita ditemukan pembesaran hati dan limpha.
2. Gejala Emboli dan Vaskuler
Ptekia timbul pada mukosa tenggorok, muka dan kulit (bagian dada). umumya sukar dibedakan dengan angioma. Ptekia di kulit akan berubah menjadi kecoklatan dan kemudian hilang, ada juga yang berlanjut sampai pada masa penyembuhan. Emboli yang timbul di bawah kuku jari tangan (splinter hemorrhagic).
3. Gejala Jantung
Tanda-tanda kelainan jantung penting sekali untuk menentukan adanya kelainan katub atau kelainan bawaan seperti stenosis mitral, insufficiency aorta, patent ductus arteriosus (PDA), ventricular septal defect (VCD), sub-aortic stenosis, prolap katub mitral. Sebagian besar endocarditis didahului oleh penyakit jantung, tanda-tanda yang ditemukan ialah sesak napas, takikardi, palpasi, sianosis, atau jari tabuh (clubbing of the finger). Perubahan murmur menolong sekali untuk menegakkan diagnosis, penyakit yang sudah berjalan menahun, perubahan murmur dapat disebabkan karena anemia . Gagal jantung terjadi pada stadium akhir endokarditis infeksi, dan lebih sering terjadi pada insufisiensi aorta dan insufisiensi mitral, jarang pada kelainan katub pulmonal dan trikuspid serta penyakit jantung bawaan non valvular .

Endokarditis infeksi akut
Infeksi akut lebih sering timbul pada jantung yang normal, berbeda dengan infeksi sub akut, penyakitnya timbul mendadak, tanda-tanda infeksi lebih menonjol, panas tinggi dan menggigil, jarang ditemukan pembesaran limfa, jari tabuh, anemia dan ptekia . Emboli biasanya sering terjadi pada arteri yang besar sehingga menimbulkan infark atau abses pada organ bersangkutan. Timbulnya murmur menunjukkan kerusakan katub yang sering terkena adalah katub trikuspid berupa kebocoran, tampak jelas pada saat inspirasi yang menunjukkan gagal jantung kanan, vena jugularis meningkat, hati membesar, nyeri tekan, dan berpulsasi serta udema. Bila infeksi mengenai aorta akan terdengar murmur diastolik yang panjang dan lemah. Infeksi pada aorta dapat menjalar ke septum inter ventricular dan menimbulkan abses. Abses pada septum dapat pecah dan menimbulkan blok AV . Oleh karena itu bila terjadi blok AV penderita panas tinggi, kemungkinan ruptur katub aorta merupakan komplikasi yang serius yang menyebabkan gagal jantung progresif. Infeksi katub mitral dapat menjalar ke otot papilaris dan menyebabkan ruptur hingga terjadi flail katub mitral.

Laboratorium
Leukosit dengan jenis netrofil, anemia normokrom normositer, LED meningkat, immunoglobulin serum meningkat, uji fiksasi anti gama globulin positf, total hemolitik komplemen dan komplemen C3 dalam serum menurun, kadar bilirubin sedikit meningkat.
Pemeriksaan umum urine ditemukan maka proteinuria dan hematuria secara mikroskopik. Yang penting adalah biakan mikro organisme dari darah . Biakan harus diperhatikan darah diambil tiap hari berturut-turut dua / lima hari diambil sebanyak 10 ml dibiakkan dalam waktu agak lama (1 - 3 minggu) untuk mencari mikroorganisme yang mungkin berkembang agak lambat. biakkan bakteri harus dalam media yang sesuai. NB: darah diambil sebelum diberi antibiotik . Biakan yang positif uji resistansi terhadap antibiotik.

Echocardiografi
Diperlukan untuk:
• melihat vegetasi pada katub aorta terutama vegetasi yang besar ( > 5 mm)
• melihat dilatasi atau hipertrofi atrium atau ventrikel yang progresif
• mencari penyakit yang menjadi predisposisi endokarditis ( prolap mitral, fibrosis, dan calcifikasi katub mitral )
• penutupan katub mitral yang lebih dini menunjukkan adanya destrruktif katub aorta dan merupakan indikasi untuk melakukan penggantian katub

Diagnosis
Diagnosis endokarditis infeksi dapat ditegakkan dengan sempurna bila ditemukan kelainan katub, kelainan jantung bawaan, dengan murmur , fenomena emboli, demam dan pembiakan darah yang positif. Diagnosis dapat ditegakkan bila memenuhi kriteria diatas.
Endokarditis paska bedah dapat diduga bilamana terjadi panas, leukositosis dan anemia sesudah operasi kardiovaskuler atau operasi pemasangan katub jantung prostetik.

Pengobatan
Pemberian obat yang sesuai dengan uji resistensi dipakai obat yang diperkirakan sensitif terhadap mikroorganisme yang diduga. Bila penyebabnya streptokokus viridan yang sensitif terhadpa penicillin G , diberikan dosis 2,4 - 6 juta unit per hari selama 4 minggu, parenteral untuk dua minggu, kemudian dapat diberikan parenteral / peroral penicillin V karena efek sirnegis dengan streptomicin, dapat ditambah 0,5 gram tiap 12 jam untuk dua minggu . Kuman streptokokous fecalis (post operasi obs-gin) relatif resisten terhadap penisilin sering kambuh dan resiko emboli lebih besar oleh karena itu digunakan penisilin bersama dengan gentamisin yang merupakan obat pilihan. Dengan dosis penisilin G 12 - 24 juta unit/hari,dan gentamisin 3 - 5 mg/kgBB dibagi dalam 2 - 3 dosis. Ampisilin dapat dipakai untuk pengganti penisilin G dengan dosis 6 - 12 gr/hari . Lama pengobatan 4 minggu dan dianjurkan sampai 6 minggu. Bila kuman resisten dapat dipakai sefalotin 1,5 gr tiap jam (IV) atau nafcilin 1,5 gr tiap 4 jam atau oksasilin 12 gr/hari atau vankomisin 0,5 gram/6 jam, eritromisin 0,5 gr/8 jam lama pemberian obat adalah 4 minggu. Untuk kuman gram negatif diberikan obat golongan aminoglikosid : gentamisin 5 - 7 mg/kgBB per hari, gentamisin sering dikombinsaikan dengan sefalotin, sefazolia 2 - 4 gr/hari , ampisilin dan karbenisilin. Untuk penyebab jamur dipakai amfoterisin B 0,5 - 1,2 mg/kgB per hari (IV) dan flucitosin 150 mg/Kg BB per hari peroral dapat dipakai sendiri atua kombinasi. Infeksi yang terjadi katub prostetik tidak dapat diatasi oleh obat biasa, biasanya memerlukan tindakan bedah. Selain pengobatan dengan antibiotik penting sekali mengobati penyakit lain yang menyertai seperti : gagal Jantung . Juga keseimbangan elektrolit, dan intake yang cukup .

Pencegahan
Faktor predisposisi sebaiknya diobati (gigi yang rusak, karies,selulitis dan abses).

Read More..

ASUHAN KEPERAWATAN/ASKEP PADA LUKA BAKAR (COMBUSTIO)

Rabu, 11 Mei 2011

A. Definisi
Luka bakar adalah suatu trauma yang disebabkan oleh panas, arus listrik, bahan kimia dan petir yang mengenai kulit, mukosa dan jaringan yang lebih dalam (Irna Bedah RSUD Dr.Soetomo, 2001).

B. Etiologi
1. Luka Bakar Suhu Tinggi(Thermal Burn)
a. Gas
b. Cairan
c. Bahan padat (Solid)
2. Luka Bakar Bahan Kimia (Chemical Burn)
3. Luka Bakar Sengatan Listrik (Electrical Burn)
4. Luka Bakar Radiasi (Radiasi Injury)

C. Fase Luka Bakar
1. Fase akut.
Disebut sebagai fase awal atau fase syok. Dalam fase awal penderita akan mengalami ancaman gangguan airway (jalan nafas), brething (mekanisme bernafas), dan circulation (sirkulasi). Gnagguan airway tidak hanya dapat terjadi segera atau beberapa saat setelah terbakar, namun masih dapat terjadi obstruksi saluran pernafasan akibat cedera inhalasi dalam 48-72 jam pasca trauma. Cedera inhalasi adalah penyebab kematian utama penderiat pada fase akut.Pada fase akut sering terjadi gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit akibat cedera termal yang berdampak sistemik.

2. Fase sub akut.
Berlangsung setelah fase syok teratasi. Masalah yang terjadi adalah kerusakan atau kehilangan jaringan akibat kontak denga sumber panas. Luka yang terjadi menyebabkan:
a. Proses inflamasi dan infeksi.
b. Problempenuutpan luka dengan titik perhatian pada luka telanjang atau tidak berbaju epitel luas dan atau pada struktur atau organ – organ fungsional.
c. Keadaan hipermetabolisme.
3. Fase lanjut.
Fase lanjut akan berlangsung hingga terjadinya maturasi parut akibat luka dan pemulihan fungsi organ-organ fungsional. Problem yang muncul pada fase ini adalah penyulit berupa parut yang hipertropik, kleoid, gangguan pigmentasi, deformitas dan kontraktur.

D. Klasifikasi Luka Bakar
1. Dalamnya luka bakar.
Kedalaman Penyebab Penampilan Warna Perasaan
Ketebalan partial superfisial
(tingkat I) Jilatan api, sinar ultra violet (terbakar oleh matahari). Kering tidak ada gelembung.
Oedem minimal atau tidak ada.
Pucat bila ditekan dengan ujung jari, berisi kembali bila tekanan dilepas. Bertambah merah. Nyeri
Lebih dalam dari ketebalan partial
(tingkat II)
- Superfisial
- Dalam Kontak dengan bahan air atau bahan padat.
Jilatan api kepada pakaian.
Jilatan langsung kimiawi.
Sinar ultra violet. Blister besar dan lembab yang ukurannya bertambah besar.
Pucat bial ditekan dengan ujung jari, bila tekanan dilepas berisi kembali. Berbintik-bintik yang kurang jelas, putih, coklat, pink, daerah merah coklat. Sangat nyeri
Ketebalan sepenuhnya
(tingkat III) Kontak dengan bahan cair atau padat.
Nyala api.
Kimia.
Kontak dengan arus listrik. Kering disertai kulit mengelupas.
Pembuluh darah seperti arang terlihat dibawah kulit yang mengelupas.
Gelembung jarang, dindingnya sangat tipis, tidak membesar.
Tidak pucat bila ditekan. Putih, kering, hitam, coklat tua.
Hitam.
Merah. Tidak sakit, sedikit sakit.
Rambut mudah lepas bila dicabut.

2. Luas luka bakar
Wallace membagi tubuh atas bagian 9% atau kelipatan 9 yang terkenal dengan nama rule of nine atua rule of wallace yaitu:
a. Kepala dan leher : 9%
b. Lengan masing-masing 9% : 18%
c. Badan depan 18%, badan belakang 18% : 36%
d. Tungkai maisng-masing 18% : 36%
e. Genetalia/perineum : 1%
f. Total : 100%

3. Berat ringannya luka bakar
Untuk mengkaji beratnya luka bakar harus dipertimbangkan beberapa faktor antara lain
b. Persentasi area (Luasnya) luka bakar pada permukaan tubuh.
c. Kedalaman luka bakar.
d. Anatomi lokasi luka bakar.
e. Umur klien.
f. Riwayat pengobatan yang lalu.
g. Trauma yang menyertai atau bersamaan.
American college of surgeon membagi dalam:
a. Ringan – minor:
a. Tingkat II : kurang 15%
b. Tingkat III : kurang 1%
b. Sedang – moderate:
a. Tingkat II : 15 – 30%
b. Tingkat III : 1 – 10%
c. Berat – critical:
a. Tingkat II : 30% atau lebih.
b. Tingkat III : 10% atau lebih.
c. Tingkat III pada tangan, kaki dan wajah.
d. Dengan adanya komplikasi penafasan, jantung, fractur, soft tissue yang luas.

E. Patofisiologi (Hudak & Gallo; 1997)

Bahan kimia Termis Radiasi Listrik



Biologis Psikologis


Pada Wajah Ruang tertutup Kerusakan Kulit Gangguan sirkulasi seluler

Kerusaka keracunan gas penguapan gangguan perfusi
Mukosa CO meningkat

Oedema CO mengikat peningkatan P.D laju metabolisme meningkat
Laring Hb kapiler

Obstruksi Hb tidak extravasasi cairan Glukoneogenesis
Jl nafas mampu (H2O, Elektrolit, Glukogenolisis
Mengikat O2 protein)

hipoxi otak tekanan onkotok perubahan nutrisi
Menurun

Cairan intravaskuler
Menurun


Hipovolemi dan
Hemokonsentrasi


Gangguan sirkulasi
Makro





Otak Kardio Ginjal Hepar GI Trak Neurologi Imun

Hipoxia Kebocoran Hipoxia Pelepasan Dilatasi Gangguan Daya tahan
Kapiler ginjal katekolamin lambung neurology tubuh
Sel otak menurun
mati Penurunan Fungsi Hipoxia
curah ginjal hepatik
Gagal jantung
Fungsi Gagal Gagal
sentral Gagal ginjal hepar
jantung


F. Perubahan Fisiologis Pada Luka Bakar
Perubahan Mekanisme Dampak dari Mekanime Dampak dari
Pergeseran cairan ekstraseluler. Vaskuler ke insterstitial. Hemokonsentrasi oedem pada lokasi luka bakar. Interstitial ke vaskuler. Hemodilusi.
Fungsi renal. Aliran darah renal berkurang karena desakan darah turun dan CO berkurang. Oliguri. Peningkatan aliran darah renal karena desakan darah meningkat. Diuresis.
Kadar sodium/natrium. Na+ direabsorbsi oleh ginjal, tapi kehilangan Na+ melalui eksudat dan tertahan dalam cairan oedem. Defisit sodium. Kehilangan Na+ melalui diuresis (normal kembali setelah 1 minggu). Defisit sodium.
Kadar potassium. K+ dilepas sebagai akibat cidera jarinagn sel-sel darah merah, K+ berkurang ekskresi karena fungsi renal berkurang. Hiperkalemi K+ bergerak kembali ke dalam sel, K+ terbuang melalui diuresis (mulai 4-5 hari setelah luka bakar). Hipokalemi.
Kadar protein. Kehilangan protein ke dalam jaringan akibat kenaikan permeabilitas. Hipoproteinemia. Kehilangan protein waktu berlangsung terus katabolisme. Hipoproteinemia.
Keseimbangan nitrogen. Katabolisme jaringan, kehilangan protein dalam jaringan, lebih banyak kehilangan dari masukan. Keseimbangan nitrogen negatif. Katabolisme jaringan, kehilangan protein, immobilitas. Keseimbangan nitrogen negatif.
Keseimbnagan asam basa. Metabolisme anaerob karena perfusi jarinagn berkurang peningkatan asam dari produk akhir, fungsi renal berkurang (menyebabkan retensi produk akhir tertahan), kehilangan bikarbonas serum. Asidosis metabolik. Kehilangan sodium bicarbonas melalui diuresis, hipermetabolisme disertai peningkatan produk akhir metabolisme. Asidosis metabolik.
Respon stres. Terjadi karena trauma, peningkatan produksi cortison. Aliran darah renal berkurang. Terjadi karena sifat cidera berlangsung lama dan terancam psikologi pribadi. Stres karena luka.
Eritrosit Terjadi karena panas, pecah menjadi fragil. Luka bakar termal. Tidak terjadi pada hari-hari pertama. Hemokonsentrasi.
Lambung. Curling ulcer (ulkus pada gaster), perdarahan lambung, nyeri. Rangsangan central di hipotalamus dan peingkatan jumlah cortison. Akut dilatasi dan paralise usus. Peningkatan jumlah cortison.
Jantung. MDF meningkat 2x lipat, merupakan glikoprotein yang toxic yang dihasilkan oleh kulit yang terbakar. Disfungsi jantung. Peningkatan zat MDF (miokard depresant factor) sampai 26 unit, bertanggung jawab terhadap syok spetic. CO menurun.
G. Indiksi Rawat Inap Luka Bakar
1. Luka bakar grade II:
a. Dewasa > 20%
b. Anak/orang tua > 15%
2. Luka bakar grade III.
Luka bakar dengan komplikasi: jantung, otak dll.

H. Penatalaksanaan
1. Resusitasi A, B, C.
a. Pernafasan:
Udara panas mukosa rusak oedem obstruksi.
Efek toksik dari asap: HCN, NO2, HCL, Bensin iritasi Bronkhokontriksi obstruksi gagal nafas.
b. Sirkulasi: gangguan permeabilitas kapiler: cairan dari intra vaskuler pindah ke ekstra vaskuler hipovolemi relatif syok ATN gagal ginjal.
2. Infus, kateter, CVP, oksigen, Laboratorium, kultur luka.
3. Resusitasi cairan Baxter.
Dewasa : Baxter.
RL 4 cc x BB x % LB/24 jam.
Anak: jumlah resusitasi + kebutuhan faal:
RL : Dextran = 17 : 3
2 cc x BB x % LB.
Kebutuhan faal:
< 1 tahun : BB x 100 cc 1 – 3 tahun : BB x 75 cc 3 – 5 tahun : BB x 50 cc ½ à diberikan 8 jam pertama ½ à diberikan 16 jam berikutnya. Hari kedua: Dewasa : Dextran 500 – 2000 + D5% / albumin. ( 3-x) x 80 x BB gr/hr 100 (Albumin 25% = gram x 4 cc) à 1 cc/mnt. Anak : Diberi sesuai kebutuhan faal. 4. Monitor urine dan CVP. 5. Topikal dan tutup luka a. Cuci luka dengan savlon : NaCl 0,9% ( 1 : 30 ) + buang jaringan nekrotik. b. Tulle. c. Silver sulfa diazin tebal. d. Tutup kassa tebal. e. Evaluasi 5 – 7 hari, kecuali balutan kotor. 6. Obat – obatan: a. Antibiotika : tidak diberikan bila pasien datang < 6 jam sejak kejadian. b. Bila perlu berikan antibiotika sesuai dengan pola kuman dan sesuai hasil kultur. c. Analgetik : kuat (morfin, petidine) d. Antasida : kalau perlu I. KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN 1. Pengkajian a. Aktifitas/istirahat: Tanda: Penurunan kekuatan, tahanan; keterbatasan rentang gerak pada area yang sakit; gangguan massa otot, perubahan tonus. b. Sirkulasi: Tanda (dengan cedera luka bakar lebih dari 20% APTT): hipotensi (syok); penurunan nadi perifer distal pada ekstremitas yang cedera; vasokontriksi perifer umum dengan kehilangan nadi, kulit putih dan dingin (syok listrik); takikardia (syok/ansietas/nyeri); disritmia (syok listrik); pembentukan oedema jaringan (semua luka bakar). c. Integritas ego: Gejala: masalah tentang keluarga, pekerjaan, keuangan, kecacatan.Tanda: ansietas, menangis, ketergantungan, menyangkal, menarik diri, marah. d. Eliminasi:Tanda: haluaran urine menurun/tak ada selama fase darurat; warna mungkin hitam kemerahan bila terjadi mioglobin, mengindikasikan kerusakan otot dalam; diuresis (setelah kebocoran kapiler dan mobilisasi cairan ke dalam sirkulasi); penurunan bising usus/tak ada; khususnya pada luka bakar kutaneus lebih besar dari 20% sebagai stres penurunan motilitas/peristaltik gastrik. e. Makanan/cairan: Tanda: oedema jaringan umum; anoreksia; mual/muntah. f. Neurosensori: Gejala: area batas; kesemutan. Tanda: perubahan orientasi; afek, perilaku; penurunan refleks tendon dalam (RTD) pada cedera ekstremitas; aktifitas kejang (syok listrik); laserasi korneal; kerusakan retinal; penurunan ketajaman penglihatan (syok listrik); ruptur membran timpanik (syok listrik); paralisis (cedera listrik pada aliran saraf). g. Nyeri/kenyamanan:Gejala: Berbagai nyeri; contoh luka bakar derajat pertama secara eksteren sensitif untuk disentuh; ditekan; gerakan udara dan perubahan suhu; luka bakar ketebalan sedang derajat kedua sangat nyeri; smentara respon pada luka bakar ketebalan derajat kedua tergantung pada keutuhan ujung saraf; luka bakar derajat tiga tidak nyeri. h. Pernafasan: Gejala: terkurung dalam ruang tertutup; terpajan lama (kemungkinan cedera inhalasi).Tanda: serak; batuk mengii; partikel karbon dalam sputum; ketidakmampuan menelan sekresi oral dan sianosis; indikasi cedera inhalasi.Pengembangan torak mungkin terbatas pada adanya luka bakar lingkar dada; jalan nafas atau stridor/mengii (obstruksi sehubungan dengan laringospasme, oedema laringeal); bunyi nafas: gemericik (oedema paru); stridor (oedema laringeal); sekret jalan nafas dalam (ronkhi). i. Keamanan: Tanda: Kulit umum: destruksi jaringan dalam mungkin tidak terbukti selama 3-5 hari sehubungan dengan proses trobus mikrovaskuler pada beberapa luka.Area kulit tak terbakar mungkin dingin/lembab, pucat, dengan pengisian kapiler lambat pada adanya penurunan curah jantung sehubungan dengan kehilangan cairan/status syok.Cedera api: terdapat area cedera campuran dalam sehubunagn dengan variase intensitas panas yang dihasilkan bekuan terbakar. Bulu hidung gosong; mukosa hidung dan mulut kering; merah; lepuh pada faring posterior;oedema lingkar mulut dan atau lingkar nasal.Cedera kimia: tampak luka bervariasi sesuai agen penyebab.Kulit mungkin coklat kekuningan dengan tekstur seprti kulit samak halus; lepuh; ulkus; nekrosis; atau jarinagn parut tebal. Cedera secara umum lebih dalam dari tampaknya secara perkutan dan kerusakan jaringan dapat berlanjut sampai 72 jam setelah cedera. Cedera listrik: cedera kutaneus eksternal biasanya lebih sedikit di bawah nekrosis. Penampilan luka bervariasi dapat meliputi luka aliran masuk/keluar (eksplosif), luka bakar dari gerakan aliran pada proksimal tubuh tertutup dan luka bakar termal sehubungan dengan pakaian terbakar.Adanya fraktur/dislokasi (jatuh, kecelakaan sepeda motor, kontraksi otot tetanik sehubungan dengan syok listrik). j. Pemeriksaan diagnostik: LED: mengkaji hemokonsentrasi. Elektrolit serum mendeteksi ketidakseimbangan cairan dan biokimia. Ini terutama penting untuk memeriksa kalium terdapat peningkatan dalam 24 jam pertama karena peningkatan kalium dapat menyebabkan henti jantung.Gas-gas darah arteri (GDA) dan sinar X dada mengkaji fungsi pulmonal, khususnya pada cedera inhalasi asap.BUN dan kreatinin mengkaji fungsi ginjal.Urinalisis menunjukkan mioglobin dan hemokromogen menandakan kerusakan otot pada luka bakar ketebalan penuh luas.Bronkoskopi membantu memastikan cedera inhalasi asap.Koagulasi memeriksa faktor-faktor pembekuan yang dapat menurun pada luka bakar masif.Kadar karbon monoksida serum meningkat pada cedera inhalasi asap. 2. Diagnosa Keperawatan Marilynn E. Doenges dalam Nursing care plans, Guidelines for planning and documenting patient care mengemukakan beberapa Diagnosa keperawatan sebagai berikut : a. Resiko tinggi bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan obtruksi trakeabronkial;edema mukosa dan hilangnya kerja silia. Luka bakar daerah leher; kompresi jalan nafas thorak dan dada atau keterdatasan pengembangan dada. b. Resiko tinggi kekurangan volume cairan berhubungan dengan Kehilangan cairan melalui rute abnormal. Peningkatan kebutuhan : status hypermetabolik, ketidak cukupan pemasukan. Kehilangan perdarahan. c. Resiko kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan cedera inhalasi asap atau sindrom kompartemen torakal sekunder terhadap luka bakar sirkumfisial dari dada atau leher. d. Resiko tinggi infeksi berhubungan dengan Pertahanan primer tidak adekuat; kerusakan perlinduingan kulit; jaringan traumatik. Pertahanan sekunder tidak adekuat; penurunan Hb, penekanan respons inflamasi. e. Nyeri berhubungan dengan Kerusakan kulit/jaringan; pembentukan edema. Manifulasi jaringan cidera contoh debridemen luka. f. Resiko tinggi kerusakan perfusi jaringan, perubahan/disfungsi neurovaskuler perifer berhubungan dengan Penurunan/interupsi aliran darah arterial/vena, contoh luka bakar seputar ekstremitas dengan edema. g. Perubahan nutrisi : Kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan status hipermetabolik (sebanyak 50 % - 60% lebih besar dari proporsi normal pada cedera berat) atau katabolisme protein. h. Kerusakan mobilitas fisik berhubungan dengan gangguan neuromuskuler, nyeri/tak nyaman, penurunan kekuatan dan tahanan. i. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan Trauma : kerusakan permukaan kulit karena destruksi lapisan kulit (parsial/luka bakar dalam). j. Gangguan citra tubuh (penampilan peran) berhubungan dengan krisis situasi; kejadian traumatik peran klien tergantung, kecacatan dan nyeri. k. Kurang pengetahuan tentang kondisi, prognosis dan kebutuhan pengobatan berhubungan dengan Salah interpretasi informasi Tidak mengenal sumber informasi Daftar pustaka Brunner and suddart. (1988). Textbook of Medical Surgical Nursing. Sixth Edition. J.B. Lippincott Campany. Philadelpia. Hal. 1293 – 1328. Carolyn, M.H. et. al. (1990). Critical Care Nursing. Fifth Edition. J.B. Lippincott Campany. Philadelpia. Hal. 752 – 779. Carpenito,J,L. (1999). Rencana Asuhan Dan Dokumentasi Keperawatan. Edisi 2 (terjemahan). PT EGC. Jakarta. Djohansjah, M. (1991). Pengelolaan Luka Bakar. Airlangga University Press. Surabaya. Doenges M.E. (1989). Nursing Care Plan. Guidlines for Planning Patient Care (2 nd ed ). F.A. Davis Company. Philadelpia. Donna D.Ignatavicius dan Michael, J. Bayne. (1991). Medical Surgical Nursing. A Nursing Process Approach. W. B. Saunders Company. Philadelphia. Hal. 357 – 401. Engram, Barbara. (1998). Rencana Asuhan Keperawatan Medikal Bedah. volume 2, (terjemahan). Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta. Goodner, Brenda & Roth, S.L. (1995). Panduan Tindakan Keperawatan Klinik Praktis. Alih bahasa Ni Luh G. Yasmin Asih. PT EGC. Jakarta. Guyton & Hall. (1997). Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 9. Penerbit Buku Kedoketran EGC. Jakarta Hudak & Gallo. (1997). Keperawatan Kritis: Pendekatan Holistik. Volume I. Penerbit Buku Kedoketran EGC. Jakarta. Long, Barbara C. (1996). Perawatan Medikal Bedah. Volume I. (terjemahan). Yayasan Ikatan Alumni Pendidikan Keperawatan Pajajaran. Bandung. Marylin E. Doenges. (2000). Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman Untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien Edisi 3. Penerbit Buku Kedoketran EGC. Jakarta.

Read More..

Pengukuran Glasgow Coma Skale (GCS)

Selasa, 10 Mei 2011

Pengertan :
Glasgow Coma Skale (GCS)
Adalah suatu metode scoring untuk menilai tingkat kesadaran pasien yang mengalami gangguan kesadaran.

Aspek yang dinilai dalam GCS meliputi:

A. Buka mata (EYE)
a. Spontan………………………… 4
b. Terhadap panggilan………3
c. Terhadap nyeri…………………2
d. Nil……………………………… 1



B Respon motorik
a Sesuai perintah……6
b. Lokalizir……………………5
c. Menghindar…………………4
d. Fleksi abnormal……3
e. Extensi…………………………2
f. Nil……………………………… 1

B. Respon verbal
a. Orientasi baik………5
b. Bingung…………………………4
c. Bicara kacau……………3
d. Suara tak jelas……2
e. Nil……………………………… 1

Cara penilaian
E.. M... V…
Dari ketiga aspek tersebut diatas (respon buka mata, respon motorik, respon verbal dijumlahkan nilai totalnya

Tingkat kesadaran
GCS dapat dikelompokan menjadi 5 tingkat kesadaran
A. Compos mentis GCS…15
B. Apatis GCS……………………13-14
C. Somnolen GCS………………9-12
D. Sopor GCS…………………… 6-8
E. Coma GCS…………………………3-5

Read More..

ASKEP GAGAL GINJAL KRONIK

Rabu, 04 Mei 2011


A.    Pengertian
            Gagal ginjal kronik merupakan gangguan fungsi ginjal yang progresif dan irreversible, yang menyebabkan kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan maupun elektrolit, sehingga timbul gejala uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah).
  1. Etiologi/penyebab
Penyebab dari gagal ginjal kronis adalah:
- Tekanan darah tinggi (hipertensi)
- Penyumbatan saluran kemih
- Glomerulonefritis
- Kelainan ginjal, misalnya penyakit ginjal polikista
- Diabetes melitus (kencing manis)
- Kelainan autoimun, misalnya lupus eritematosus sistemik.
  1. Fatofisiologi
Perjalanan umum GGK melalui 3 stadium:
1. Stadium I    : Penurunan cadangan ginjal
    - Kreatinin serum dan kadar BUN normal
    - Asimptomatik
    - Tes bebab kerja pada ginjal: pemekatan kemih, tes GFR
2. Stadium II   : Insufisiensi ginjal
    - Kadar BUN meningkat (tergantung pada kadar protein dalam diet)
    - Kadar kreatinin serum meningkat
    - Nokturia dan poliuri (karena kegagalan pemekatan)
    Ada 3 derajat insufisiensi ginjal:
a.       Ringan , 40% - 80% fungsi ginjal dalam keadaan normal
b.      Sedang, 15% - 40% fungsi ginjal normal
c.       Kondisi berat, 2% - 20% fungsi ginjal normal
          3. Stadium III: gagal ginjal stadium akhir atau uremia
              - kadar ureum dan kreatinin sangat meningkat
              - ginjal sudah tidak dapat menjaga homeostasis cairan dan elektrolit
              - air kemih/urin isoosmotis dengan plasma, dengan BJ 1,010
Interpretasi hasil tes klirens kreatinin
§  100 - 76 ml/menit: insufisiensi ginjal berkurang
§  75 - 26 ml/menit:   insufisiensi ginjal kronik
§  25 - 5  ml/menit:    gagal ginjal kronik
§  Kurang dari 5 ml/menit: gagal ginjal terminal
 Patofisiologi umum GGK
 Hipotesis Bricker (hipotesis nefron yang utuh)
      “Bila nefron terserang penyakit maka seluruh unitnya akan hancur, namun sisa nefron yang masih utuh tetap bekerja normal”
Jumlah nefron turun secara progresif
Ginjal melakukan adaptasi (kompensasi)
- sisa nefron mengalami hipertropi
- peningkatan kecepatan filtrasi, beban solute dan reabsorbsi tubulus dalam tiap nefron, meskipun GFR untuk seluruh massa nefron menurun di bawah normal
Kehilangan cairan dan elektrolit dpt dipertahankan
Jk 75% massa nefron hancur
Kecepatan filtrasi dan bebab solute bagi tiap nefron meningkat
Keseimbangan glomerulus dan tubulus tidak dapat dipertahankan
Fleksibilitas proses ekskresi & konversi solute &air ↓
Sedikit perubahan pada diit mengakibatkan keseimbangan terganggu
Hilangnya kemampuan memekatkan/mengencerkan kemih
BJ 1,010 atau 2,85 mOsml (= konsentrasi plasma)
poliuri, nokturia
nefron tidak dapat lagi mengkompensasi dgn tepat
terhadap kelebihan dan kekurangan Na atau air
  1. Tanda dan Gejala
1.      Kelainan Hemopoesis, dimanifestasikan dengan anemia
    a. Retensi toksik uremia → hemolisis sel eritrosit, ulserasi mukosa sal.cerna, gangguan pembekuan, masa hidup eritrosit memendek, bilirubuin serum meningkat/normal, uji comb’s negative dan jumlah retikulosit normal.
     b. Defisiensi hormone eritropoetin
Ginjal sumber ESF (Eritropoetic Stimulating Factor) → def. H eritropoetin →Depresi sumsum tulang → sumsum tulang tidak mampu bereaksi terhadap proses hemolisis/perdarahan → anemia normokrom normositer.
2.      Kelainan mata
3.      Kelainan kulit
  a. Gatal
Terutama pada klien dgn dialiss rutin karena:
-toksik uremia yang kurang terdialisis
-peningkatan kadar kalium phosphor
-alergi bahan-bahan dalam proses HD
                  b. Kering bersisik
          Karena ureum meningkat menimbulkan penimbunan kristal urea di bawah kulit
                  c.  Kulit mudah memar
4.      Neuropsikiatri
5.      Kelainan selaput serosa
6.      Neurologi → kejang otot

  1. Komplikasi
-  Hipertensi
-  hiperkalemia
-  anemia
-  asidosis metabolic
-  osteodistropi ginjal
-  sepsis
-  neuropati perifer
-  hiperuremia

Read More..

ASUHAN KEPERAWATAN DENGAN GLUKOMA

Senin, 18 April 2011

A. DEFINISI
Glaukoma adalah suatu penyakit yang memberikan gambaran klinik berupa peninggian tekanan bola mata, penggaungan papil saraf optik dengan defek lapang pandangan mata.(Sidarta Ilyas,2000).
Galukoma adalah sekelompok kelainan mata yang ditandai dengan peningkatan tekanan intraokuler.( Long Barbara, 1996)
B. ETIOLOGI
Penyakit yang ditandai dengan peninggian tekanan intraokuler ini disebabkan oleh :
- Bertambahnya produksi cairan mata oleh badan ciliary
- Berkurangnya pengeluaran cairan mata di daerah sudut bilik mata atau di celah pupil
C. KLASIFIKASI
1. Glaukoma primer
- Glaukoma sudut terbuka
Merupakan sebagian besar dari glaukoma ( 90-95% ) , yang meliputi kedua mata. Timbulnya kejadian dan kelainan berkembang secara lambat. Disebut sudut terbuka karena humor aqueousmempunyai pintu terbuka ke jaringan trabekular. Pengaliran dihambat oleh perubahan degeneratif jaringan rabekular, saluran schleem, dan saluran yg berdekatan. Perubahan saraf optik juga dapat terjadi. Gejala awal biasanya tidak ada, kelainan diagnose dengan peningkatan TIO dan sudut ruang anterior normal. Peningkatan tekanan dapat dihubungkan dengan nyeri mata yang timbul.

- Glaukoma sudut tertutup(sudut sempit)
Disebut sudut tertutup karena ruang anterior secara anatomis menyempit sehingga iris terdorong ke depan, menempel ke jaringan trabekular dan menghambat humor aqueous mengalir ke saluran schlemm. Pergerakan iris ke depan dapat karena peningkatan tekanan vitreus, penambahan cairan di ruang posterior atau lensa yang mengeras karena usia tua. Gejala yang timbul dari penutupan yang tiba- tiba dan meningkatnya TIO, dapat berupa nyeri mata yang berat, penglihatan yang kabur dan terlihat hal. Penempelan iris menyebabkan dilatasi pupil, bila tidak segera ditangani akan terjadi kebutaan dan nyeri yang hebat.
2. Glaukoma sekunder
Dapat terjadi dari peradangan mata , perubahan pembuluh darah dan trauma . Dapat mirip dengan sudut terbuka atau tertutup tergantung pada penyebab.
- Perubahan lensa
- Kelainan uvea
- Trauma
- bedah
3. Glaukoma kongenital
- Primer atau infantil
- Menyertai kelainan kongenital lainnya
4. Glaukoma absolut
Merupakan stadium akhir glaukoma ( sempit/ terbuka) dimana sudah terjadi kebutaan total akibat tekanan bola mata memberikan gangguan fungsi lanjut .Pada glaukoma absolut kornea terlihat keruh, bilik mata dangkal, papil atrofi dengan eksvasi glaukomatosa, mata keras seperti batu dan dengan rasa sakit.sering mata dengan buta ini mengakibatkan penyumbatan pembuluh darah sehingga menimbulkan penyulit berupa neovaskulisasi pada iris, keadaan ini memberikan rasa sakit sekali akibat timbulnya glaukoma hemoragik.
Pengobatan glaukoma absolut dapat dengan memberikan sinar beta pada badan siliar, alkohol retrobulber atau melakukan pengangkatan bola mata karena mata telah tidak berfungsi dan memberikan rasa sakit.
Berdasarkan lamanya :
1. GLAUKOMA AKUT
a. Definisi
Glaukoma akut adalah penyakit mata yang disebabkan oleh tekanan intraokuler yang meningkat mendadak sangat tinggi.
b. Etiologi
Dapat terjadi primer, yaitu timbul pada mata yang memiliki bakat bawaan berupa sudut bilik mata depan yang sempit pada kedua mata, atau secara sekunder sebagai akibat penyakit mata lain. Yang paling banyak dijumpai adalah bentuk primer, menyerang pasien usia 40 tahun atau lebih.
c. Faktor Predisposisi
Pada bentuk primer, faktor predisposisinya berupa pemakaian obat-obatan midriatik, berdiam lama di tempat gelap, dan gangguan emosional. Bentuk sekunder sering disebabkan hifema, luksasi/subluksasi lensa, katarak intumesen atau katarak hipermatur, uveitis dengan suklusio/oklusio pupil dan iris bombe, atau pasca pembedahan intraokuler.
d. Manifestasi klinik
1). Mata terasa sangat sakit. Rasa sakit ini mengenai sekitar mata dan daerah belakang kepala .
2). Akibat rasa sakit yang berat terdapat gejala gastrointestinal berupa mual dan muntah , kadang-kadang dapat mengaburkan gejala glaukoma akut.
3). Tajam penglihatan sangat menurun.
4). Terdapat halo atau pelangi di sekitar lampu yang dilihat.
5). Konjungtiva bulbi kemotik atau edema dengan injeksi siliar.
6). Edema kornea berat sehingga kornea terlihat keruh.
7). Bilik mata depan sangat dangkal dengan efek tyndal yang positif, akibat timbulnya reaksi radang uvea.
8). Pupil lebar dengan reaksi terhadap sinar yang lambat.
9). Pemeriksaan funduskopi sukar dilakukan karena terdapat kekeruhan media penglihatan.
10). Tekanan bola mata sangat tinggi.
11). Tekanan bola mata antara dua serangan dapat sangat normal.
e. Pemeriksaan Penunjang
Pengukuran dengan tonometri Schiotz menunjukkan peningkatan tekanan.
Perimetri, Gonioskopi, dan Tonografi dilakukan setelah edema kornea menghilang.
f. Penatalaksanaan
Penderita dirawat dan dipersiapkan untuk operasi. Dievaluasi tekanan intraokuler (TIO) dan keadaan mata. Bila TIO tetap tidak turun, lakukan operasi segera. Sebelumnya berikan infus manitol 20% 300-500 ml, 60 tetes/menit. Jenis operasi, iridektomi atau filtrasi, ditentukan berdasarkan hasil pemeriksaab gonoskopi setelah pengobatan medikamentosa.
2. GLAUKOMA KRONIK
a. Definisi
Glaukoma kronik adalah penyakit mata dengan gejala peningkatan tekanan bola mata sehingga terjadi kerusakan anatomi dan fungsi mata yang permanen.
b. Etiologi
Keturunan dalam keluarga, diabetes melitus, arteriosklerosis, pemakaian kortikosteroid jangka panjang, miopia tinggi dan progresif.
c. Manifestasi klinik
Gejala-gejala terjadi akibat peningkatan tekanan bola mata. Penyakit berkembang secara lambat namun pasti. Penampilan bola mata seperti normal dan sebagian tidak mempunyai keluhan pada stadium dini. Pada stadium lanjut keluhannya berupa pasien sering menabrak karena pandangan gelap, lebih kabur, lapang pandang sempit, hingga kebutaan permanen.
d. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan tekanan bola mata dengan palpasi dan tonometri menunjukkan peningkatan. Nilai dianggap abnormal 21-25 mmHg dan dianggap patologik diatas 25 mmHg.
Pada funduskopi ditemukan cekungan papil menjadi lebih lebar dan dalam, dinding cekungan bergaung, warna memucat, dan terdapat perdarahan papil. Pemeriksaan lapang pandang menunjukkan lapang pandang menyempit, depresi bagian nasal, tangga Ronne, atau skotoma busur.
e. Penatalaksanaan
Pasien diminta datang teratur 6 bulan sekali, dinilai tekanan bola mata dan lapang pandang. Bila lapang pandang semakin memburuk,meskipun hasil pengukuran tekanan bola mata dalam batas normal, terapi ditingkatkan. Dianjurkan berolahraga dan minum harus sedikit-sedikit.
D. PATHWAY GLAUKOMA
Usia > 40 th
DM
Kortikosteroid jangka panjang
Miopia
Trauma mata



Obstruksi jaringan peningkatan tekanan
Trabekuler Vitreus



Hambatan pengaliran pergerakan iris kedepan
Cairan humor aqueous




TIO meningkat Glaukoma TIO Meningkat




Gangguan saraf optik tindakan operasi




Perubahan penglihatan
Perifer




Kebutaan

E. ASUHAN KEPERAWATAN
1). Pengkajian
a) Aktivitas / Istirahat : Perubahan aktivitas biasanya / hobi sehubungan dengan gangguan penglihatan.
b) Makanan / Cairan : Mual, muntah (glaukoma akut)
c) Neurosensori : Gangguan penglihatan (kabur/tidak jelas), sinar terang menyebabkan silau dengan kehilangan bertahap penglihatan perifer, kesulitan memfokuskan kerja dengan dekat/merasa di ruang gelap (katarak).
Penglihatan berawan/kabur, tampak lingkaran cahaya/pelangi sekitar sinar, kehilangan penglihatan perifer, fotofobia(glaukoma akut).
Perubahan kacamata/pengobatan tidak memperbaiki penglihatan.
Tanda :
Papil menyempit dan merah/mata keras dengan kornea berawan.
Peningkatan air mata.
d) Nyeri / Kenyamanan :
Ketidaknyamanan ringan/mata berair (glaukoma kronis)
Nyeri tiba-tiba/berat menetap atau tekanan pada dan sekitar mata, sakit kepala (glaukoma akut).
e) Penyuluhan / Pembelajaran
Riwayat keluarga glaukoma, DM, gangguan sistem vaskuler.
Riwayat stres, alergi, gangguan vasomotor (contoh: peningkatan tekanan vena), ketidakseimbangan endokrin.
Terpajan pada radiasi, steroid/toksisitas fenotiazin.
2). Pemeriksaan Diagnostik
(1) Kartu mata Snellen/mesin Telebinokular (tes ketajaman penglihatan dan sentral penglihatan) : Mungkin terganggu dengan kerusakan kornea, lensa, aquous atau vitreus humor, kesalahan refraksi, atau penyakit syaraf atau penglihatan ke retina atau jalan optik.
(2) Lapang penglihatan : Penurunan mungkin disebabkan CSV, massa tumor pada hipofisis/otak, karotis atau patologis arteri serebral atau glaukoma.
(3) Pengukuran tonografi : Mengkaji intraokuler (TIO) (normal 12-25 mmHg)
(4) Pengukuran gonioskopi :Membantu membedakan sudut terbuka dari sudut tertutup glaukoma.
(5) Tes Provokatif :digunakan dalam menentukan tipe glaukoma jika TIO normal atau hanya meningkat ringan.
(6) Pemeriksaan oftalmoskopi:Mengkaji struktur internal okuler, mencatat atrofi lempeng optik, papiledema, perdarahan retina, dan mikroaneurisma.
(7) Darah lengkap, LED :Menunjukkan anemia sistemik/infeksi.
(8) EKG, kolesterol serum, dan pemeriksaan lipid: Memastikan aterosklerosisi,PAK.
(9) Tes Toleransi Glukosa :menentukan adanya DM.
F. Diagnosa Keperawatan Dan Intervensi
a. Nyeri b/d peningkatan tekanan intra okuler (TIO) yang ditandai dengan mual dan muntah.
Tujuan : Nyeri hilang atau berkurang
Kriteria hasil :
- pasien mendemonstrasikan pengetahuan akan penilaian pengontrolan nyeri
- pasien mengatakan nyeri berkurang/hilang
- ekspresi wajah rileks
Intervensi :
- kaji tipe intensitas dan lokasi nyeri
- kaji tingkatan skala nyeri untuk menentukan dosis analgesik
- anjurkan istirahat ditempat tidur dalam ruangan yang tenang
- atur sikap fowler 300 atau dalam posisi nyaman.
- Hindari mual, muntah karena ini akan meningkatkan TIO
- Alihkan perhatian pada hal-hal yang menyenangkan
- Berikan analgesik sesuai anjuran
b. Gangguan persepsi sensori : penglihatan b.d gangguan penerimaan;gangguan status organ ditandai dengan kehilangan lapang pandang progresif.
Tujuan : Penggunaan penglihatan yang optimal
Kriteria Hasil:
- Pasien akan berpartisipasi dalam program pengobatan
- Pasien akan mempertahankan lapang ketajaman penglihatan tanpa kehilangan lebih lanjut.
Intervensi :
- Pastikan derajat/tipe kehilangan penglihatan
- Dorong mengekspresikan perasaan tentang kehilangan / kemungkinan kehilangan penglihatan
- Tunjukkan pemberian tetes mata, contoh menghitung tetesan, menikuti jadwal, tidak salah dosis
- Lakukan tindakan untuk membantu pasien menanganiketerbatasan penglihatan, contoh, kurangi kekacauan,atur perabot, ingatkan memutar kepala ke subjek yang terlihat; perbaiki sinar suram dan masalah penglihatan malam.
- Kolaborasi obat sesuai dengan indikasi
c. Ansitas b. d faktor fisilogis, perubahan status kesehatan, adanya nyeri, kemungkinan/kenyataan kehilangan penglihatan ditandai dengan ketakutan, ragu-ragu, menyatakan masalah tentang perubahan kejadian hidup.
Tujuan : Cemas hilang atau berkurang
Kriteria Hasil:
- Pasien tampak rileks dan melaporkan ansitas menurun sampai tingkat dapat diatasi.
- Pasien menunjukkan ketrampilan pemecahan masalah
- Pasien menggunakan sumber secara efektif
Intervensi :
- Kaji tingkat ansitas, derajat pengalaman nyeri/timbul nya gejala tiba-tiba dan pengetahuan kondisi saat ini.
- Berikan informasi yang akurat dan jujur. Diskusikan kemungkinan bahwa pengawasan dan pengobatan mencegah kehilangan penglihatan tambahan.
- Dorong pasien untuk mengakui masalah dan mengekspresikan perasaan.
- Identifikasi sumber/orang yang menolong.
d. Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar) tentang kondisi, prognosis, dan pengobatan b.d kurang terpajan/tak mengenal sumber, kurang mengingat, salah interpretasi, ditandai dengan ;pertanyaan, pernyataan salah persepsi, tak akurat mengikuti instruksi, terjadi komplikasi yang dapat dicegah.
Tujuan : Klien mengetahui tentang kondisi,prognosis dan pengobatannya.
Kriteria Hasil:
- pasien menyatakan pemahaman kondisi, prognosis, dan pengobatan.
- Mengidentifikasi hubungan antar gejala/tanda dengan proses penyakit
- Melakukan prosedur dengan benar dan menjelaskan alasan tindakan.
Intervensi :
- Diskusikan perlunya menggunakan identifikasi,
- Tunjukkan tehnik yang benar pemberian tetes mata.
- Izinkan pasien mengulang tindakan.
- Kaji pentingnya mempertahankan jadwal obat, contoh tetes mata. Diskusikan obat yang harus dihindari, contoh midriatik, kelebihan pemakaian steroid topikal.
- Identifikasi efek samping/reaksi merugikan dari pengobatan (penurunan nafsu makan, mual/muntah, kelemahan,
jantung tak teratur dll.
- Dorong pasien membuat perubahan yang perlu untuk pola hidup
- Dorong menghindari aktivitas,seperti mengangkat berat/mendorong, menggunakan baju ketat dan sempit.
- Diskusikan pertimbangan diet, cairan adekuat dan makanan berserat.
- Tekankan pemeriksaan rutin.
- Anjurkan anggota keluarga memeriksa secara teratur tanda glaukoma.
DAFTAR PUSTAKA
1. Junadi P. dkk, Kapita Selekta Kedokteran, Media Aesculapius, FK-UI, 1982
2. Sidarta Ilyas, Ilmu Penyakit Mata, FKUI, 2000.
3. Long C Barbara. Medical surgical Nursing. 1992
4. Doungoes, marilyn E, Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman Untuk Perencanaan Dan pendokumentasian perawatan pasien. Ed 3, EGC, Jakarta, 2000
5. Susan Martin Tucker, Standar Perawatan Pasien : Proses Keperawatan, Diagnosisi dan Evaluasi. Ed 5 Vol3 EGC. Jakarta 1998
6. Brunner & Suddart. Keperawatan Medical Bedah EGC. Jakarta 2002

Read More..

TEHNIK MENGATASI NYERI “DISTRAKSI”

Minggu, 10 April 2011

PENGERTIAN
Suatu metode untuk menghilangkan nyeri dengan cara mengalihkan perhatian klien pada hal-hal lain , sehingga klien akan lupa terhadap nyeri yang dialami.
MACAM-MACAM TEHNIK DISTRAKSI
1. Bernafas pelan-pelan
2. Masase sambil menarik nafas pelan
3. Mendengarkan lagu sambil menepuk-nepukan jari/kaki

4. Membayangkan hal-hal yang indah sambil menutup mata
5. Menonton TV (acara kegemaran)

BIMBINGAN IMAJINASI (GUIDED IMAGERY)
1. Bina Hubungan saling percaya
2. Jelaskan prosedur : tujuan, posisi, waktu, dan peran perawat sebagai pembimbing.
3. Anjurkan klien mencari posisi yang nyaman menurut klien
4. Duduk dengan klien tetapi tidak mengganggu.
5. Lakukan pembimbingan dengan baik terhadap klien.
6. Jika klien menunjukkan tanda-tanda agitasi, gelisah atau tidak nyaman, perawat harus menghentikan latihan dan memulainya lagi ketika klien siap.
 Minta klien untuk memikirkan hal-hal yang menyenangkan atau pengalaman yang membantu penggunaan semua indra dengan suara yang lembut.
 Ketika klien rileks, klien berfokus pada bayangannya dan saat itu perawat tidak perlu bicara lagi.
 Jika klien menunjukkan tanda-tanda agitasi, gelisah atau tidak nyaman, perawat harus menghentikan latihan dan memulainya lagi ketika klien telah siap.
 Relaksasi akan mengenai seluruh tubuh. Setelah 15 menit, klien harus memperhatikan tubuhnya, lalu catat daerah yang tagang dan daerah ini akan digantikan dengan relaksasi. Biasanya klien rileks setelah menutup mata atau mendengarkan musik yang lembut sebagai background yang membantu.
 Catat hal-hal yang digambarkan klien dalam pikiran untuk digunakan informasi spesifik yang diberikan klien dan tidak membuat perubahan pernyataan klien.

Read More..

ASUHAN KEPERAWATAN DENGAN SECTIO CAESERA PRESENTASI BOKONG

Senin, 31 Januari 2011

A. Pengertian
Sectio sesarea atau persalinan caesarea didefinisikan sebagai melahirkan janin melalui incisi pada dinding abdomen (laparatomi) dan dinding uterus (histereotami) obstetri wiliam.
Bayi dengan presentasi bokong lebih sering dilakukan dengan Sectio caesaria sebagai contoh tahun 1985 79 % dari semua bayi dengan presentasi bokong disectio (Taffel dkk, 1987)
Presentasi bokong adalah letak memenjang dengan kelainan dalam polaritas. Panggul janin merupakan kutub bawah. Sacrum kanan adalah presentasi bokong dengan sacrum janin ada di kuadran kanan depan panggul ibu dan diameter bitrochanterica janin berada pada diameter abligua dexra panggul ibu. Dari ketiga definisi diatas disimpulkan bahwa Sectio Caesarea adalah suatu pembedahan guna melahirkan anak lewat incisi pada dinding abdomen dan uterus.

Insidensi
Presentasi bokong dalam persalinan terdapat 3 sampai 4 persen kehamilan. Insidensinya berkurang mendekati cukup bulan dan bertambah pada persalinan prematur.

Etiologi presentasi bokong adalah :
- Phematoritas
- Air ketuban yang berlebihan
- Kehamilan ganda
- Placenta sempit
- Fibromyoma
- Hydrocephalus
- Janin besar

Ada empat macam presentasi bokong
1. Sempurna : Flexi pada paha dan lutut
2. Murni : Flexi pada paha , oxtensi pada lutut
3. Kaki : Satu atau dua kaki, dengan extensi pada paha dan lutut.
Kaki merupakan bagian terendah
4. Lutut : Satu atau dua lutut dengan extensi pada paha flexi pada
lutut bagian terendahnya adalah lutut
Mekanisme persalinan presentasi bokong :
1. Bokong dan tungkai bawah
2. Bahu dan lengan
3. Kepala
Indikasi Sectio Caesarea adalah terdiri dari
a. Indikasi absolut antara lain
Panggul sempit dan destrucia mekanis terdiri dari
- Dispcoporsi fetopelvik yaitu fetus tumbuhnya terlampau besar ada ketidak seimbangan relatif antara ukuran bayi dan ukuran pelvis
- Malposisi dan malpresentasi adalah bagian terbesar dari peningkatan insidensi Sectio Caesarea dalam kelompok ini berkaitan dengan presentasi bokong
- Disfungsi uterus adalah mencakup kerja uterus yang tidak terkoordinasi, inertia, cincin kontraksi dan ketidakmampuan dilatasi servix. Partus menjadi lama dan kemajuannya mungkin terhenti sama sekali sering disertai disproporsi dan mal presentasi
- Neoplasma yang menyumbat pelvis menyebabkan persalinan normal tidak mungkin terlaksana
- Persalinan tidak dapat maju karena kontraksi uterus yang tidak efektif. Pelvis yang jelek, bayi yang besar atau defleksi kepala bayi

b. Indikasi relatif adalah kelahiran lewat vagina bisa terlaksana tetapi keadaan adalah sedemikian rupa, sehingga kelahiran lewat sectio caesaria akan lebih aman bagi ibu dan bayi
B. Patofisiologi
Sectio caesaria pada sebagian besar negara ada kebiasaan yang dipraktekkan akhir-akhir ini yaitu setelah prosedur pembedahan caesaria dikerjakan maka semua kehamilan mendatang harus diakhiri dengan cara yang sama. Akan tetapi pada kondisi tertentu ternyata bisa dilakukan dial of labor dengan persalinan lewat vagina.
Histerutumi adalah kehamilan dalam uterus akan disertai bahaya ruptura uteri bila kehamilan sebelumnya diakhiri dengan histerotomi.
Indikasi fetal :
1. Gawat janin
2. Cacat atau kematian janin selanjutnya
3. Infusiensi placenta
4. Diabetes maternal
5. In kompabilitas rhesus
6. Post mortem caesarea
7. Infeksi virus herpes pada traktur genital

Kontraindikasi
Sectio caesaria tidak boleh dikerjakan kalau ada keadaan berikut :
1. Kalau janin sudah mati atau benda dalam keadaan jelek sehingga kemungkinan hidup kecil
2. Kalau jalan lahir ibu mengalami infeksi luas dan fasilitas caesaria extrapert tidak tersedia
3. Kalau dokter bedahnya tidak berpengalaman, kalau keadaannya tidak menguntungkan bagi pembedahan atau kalau tidak ada tenaga asisten yang memadai
Type-type Sectio caesaria
a. Segmen bawah : Incisi Melintang
b. Segmen bawah ; Membujur
c. Sectio Caeserea Klasik
d. Sectio Caeserea Extraparituneal
Faktor yang menambah resiko mortalitas matertial adalah
1. Umur diatas 30 tahun
2. Grandemultiparitas
3. Obesitas, BB melebihi 200 pound
4. Partus lama
5. Ketuban pecah dini
6. Pemeriksaan vaginal yang sering
7. Status sosial ekonomi yang rendah

Sebab-sebab kelemahan ibu
1. Perdarahan
2. Infeksi
3. Anastesia
4. Emboli paru-paru
5. Kegagalan ginjal akibat hipotensi yang lama
6. Obstruksi intenstinal dan ileus Paralitik
7. Decompensasi Cardis
8. Toxemia Gravidarum
9. Ruptura jaringan acatrix uterus
10. Sebab-sebab lain yang tidak ada hubungannya dengan operasi

Pencegahan infeksi
Insiden infeksi dapat dikurangi dengan penggunaan antibiotik sebagai tindakan profilaktik
Faktor- faktor Resiko tinggi
1. Sebelum sectio caesare sudah terdapat proses persalan – khususnya kalau terdapat partus lama, ketuban pecah dini dan sudah dilakukan bebeapa kali pemeriksaan pelvix
2. Anemia, haematokrit dibawah 30 %
3. Obesitas

C. Penatalaksanaan
1. Perawatan perioperatif
2. Pemberian cairan infus, termasuk transfusi darah selama dan sesudah sectio caesare
3. Penyuntikkan preparat analgetik
4. Mengobservasi tekanan darah
5. Mengobservasi urin yang keluar
6. Ambulasi
7. Perawatan luka
8. Laboratorium

D. Pengkajian
Pengkajian pada klien dengan presentasi bahaya
a. Sirkulasi, hipertensi dan perdarahan pervagina
b. Integritas ego, dapat menunjukkan prosedur yang diantisipasi sebagai tanda kegagalan atau infeksi n negatif pada kemampuan sebagai wanita
c. Eliminasi terpasang kateter usin
d. Makanan / Cairan
Abdomen lunak, tidak ada distensi awal
e. Neurosensori, keterbatasan gera dan sensorik dibawah spinal anastesi.
f. Nyeri / ketidaknyamanan, mungkin mengeluh ketidaknyamanan dari berbagai sumber misalnya trauma bedah / incisi, nyeri tekan penyert, distensi kandung kemih / abdomen efek anastesi)
g. Pernafasan , bunyi paru jelas dan vesikuler
h. Keamanan, balutan abdomen dapat sedikit noda atau kering dan utuh
i. Seksualitas, fundus
E. Diagnosa keperawatan
1. Kurang pengetahuan . kebutuhan belajar mengenai prosedur pembedahan b/d berkurangnya informasi
2. Nyeri b/d trauma pembedahan, efek anastesi, distensi kandung kemih, abdomen
3. Resiko terhadap cedera b/d efek-efek anastesi trauma jaringan
4. Resiko terhadap infeksi. b/d trauma jaringan
5. Perubahan eliminasi urine b/.d trauma mekanisme normal
6. Kurang perawatan dini b/d ketidaknyamanan fisik

Read More..
 
 
 
Adsense Indonesia