ASKEP GAGAL GINJAL KRONIK

Rabu, 04 Mei 2011

A.    Pengertian

            Gagal ginjal kronik merupakan gangguan fungsi ginjal yang progresif dan irreversible, yang menyebabkan kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan maupun elektrolit, sehingga timbul gejala uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah).

2. Etiologi/penyebab

Penyebab dari gagal ginjal kronis adalah:
- Tekanan darah tinggi (hipertensi)
- Penyumbatan saluran kemih
- Glomerulonefritis
- Kelainan ginjal, misalnya penyakit ginjal polikista
- Diabetes melitus (kencing manis)
- Kelainan autoimun, misalnya lupus eritematosus sistemik.

3. Fatofisiologi

Perjalanan umum GGK melalui 3 stadium:

1. Stadium I    : Penurunan cadangan ginjal

    - Kreatinin serum dan kadar BUN normal

    - Asimptomatik

    - Tes bebab kerja pada ginjal: pemekatan kemih, tes GFR

2. Stadium II   : Insufisiensi ginjal

    - Kadar BUN meningkat (tergantung pada kadar protein dalam diet)

    - Kadar kreatinin serum meningkat

    - Nokturia dan poliuri (karena kegagalan pemekatan)

    Ada 3 derajat insufisiensi ginjal:

a.       Ringan , 40% - 80% fungsi ginjal dalam keadaan normal

b.      Sedang, 15% - 40% fungsi ginjal normal

c.       Kondisi berat, 2% - 20% fungsi ginjal normal

          3. Stadium III: gagal ginjal stadium akhir atau uremia

              - kadar ureum dan kreatinin sangat meningkat

              - ginjal sudah tidak dapat menjaga homeostasis cairan dan elektrolit

              - air kemih/urin isoosmotis dengan plasma, dengan BJ 1,010

Interpretasi hasil tes klirens kreatinin

§  100 - 76 ml/menit: insufisiensi ginjal berkurang

§  75 - 26 ml/menit:   insufisiensi ginjal kronik

§  25 - 5  ml/menit:    gagal ginjal kronik

§  Kurang dari 5 ml/menit: gagal ginjal terminal

 Patofisiologi umum GGK

 Hipotesis Bricker (hipotesis nefron yang utuh)

      “Bila nefron terserang penyakit maka seluruh unitnya akan hancur, namun sisa nefron yang masih utuh tetap bekerja normal”

Jumlah nefron turun secara progresif

↓

Ginjal melakukan adaptasi (kompensasi)

- sisa nefron mengalami hipertropi

- peningkatan kecepatan filtrasi, beban solute dan reabsorbsi tubulus dalam tiap nefron, meskipun GFR untuk seluruh massa nefron menurun di bawah normal

↓

Kehilangan cairan dan elektrolit dpt dipertahankan

↓

Jk 75% massa nefron hancur

Kecepatan filtrasi dan bebab solute bagi tiap nefron meningkat

↓

Keseimbangan glomerulus dan tubulus tidak dapat dipertahankan

↓

Fleksibilitas proses ekskresi & konversi solute &air ↓

Sedikit perubahan pada diit mengakibatkan keseimbangan terganggu

↓

Hilangnya kemampuan memekatkan/mengencerkan kemih

BJ 1,010 atau 2,85 mOsml (= konsentrasi plasma)

↓

poliuri, nokturia

nefron tidak dapat lagi mengkompensasi dgn tepat

terhadap kelebihan dan kekurangan Na atau air

4. Tanda dan Gejala

1.      Kelainan Hemopoesis, dimanifestasikan dengan anemia

    a. Retensi toksik uremia → hemolisis sel eritrosit, ulserasi mukosa sal.cerna, gangguan pembekuan, masa hidup eritrosit memendek, bilirubuin serum meningkat/normal, uji comb’s negative dan jumlah retikulosit normal.

     b. Defisiensi hormone eritropoetin

Ginjal sumber ESF (Eritropoetic Stimulating Factor) → def. H eritropoetin →Depresi sumsum tulang → sumsum tulang tidak mampu bereaksi terhadap proses hemolisis/perdarahan → anemia normokrom normositer.

2.      Kelainan mata

3.      Kelainan kulit

  a. Gatal

Terutama pada klien dgn dialiss rutin karena:

-toksik uremia yang kurang terdialisis

-peningkatan kadar kalium phosphor

-alergi bahan-bahan dalam proses HD

                  b. Kering bersisik

          Karena ureum meningkat menimbulkan penimbunan kristal urea di bawah kulit

                  c.  Kulit mudah memar

4.      Neuropsikiatri

5.      Kelainan selaput serosa

6.      Neurologi → kejang otot

5. Komplikasi

-  Hipertensi

-  hiperkalemia

-  anemia

-  asidosis metabolic

-  osteodistropi ginjal

-  sepsis

-  neuropati perifer

-  hiperuremia